6月26日，同济医院肾脏病研究团队在《科学·进展》（Science Advances）上发表题为“Lymphangiogenesis in kidney and lymph node mediates renal inflammation and fibrosis ”论文，揭示了新生淋巴管在肾脏病慢性炎症和纤维化进展中的关键作用。
        华中科技大学同济医学院附属同济医院肾内科为唯一的作者单位，裴广畅医师、姚颖教授为论文共同第一作者；曾锐副教授、徐钢教授为共同通讯作者。
        慢性肾脏病是各种肾脏疾病持续进展的共同结局，慢性肾病免疫反应持续激活，导致大量炎症细胞浸润，直接导致肾脏实质细胞损伤或者导致成纤维细胞激活，从而促进肾脏纤维化迁延不愈，最终常常进展为终末期肾脏病(ESRD)，称之为尿毒症。
        在“Lymphangiogenesis in kidney and lymph node mediates renal inflammation and fibrosis”一文中，该团队发现沟通肾脏和免疫器官最重要的通道是淋巴管，各种原因导致的肾脏损伤发生后，肾脏和肾周淋巴结内的存在显著的淋巴管的新生，这些新生的淋巴管主要来源于肾脏固有淋巴管内皮细胞的增殖。淋巴管新生发生在损伤早期，在炎症损伤的信号放大过程中，扮演了非常关键的核心作用。新生淋巴管通过其表达的趋化因子CCL21，参与调控CCR7阳性的树突状细胞，淋巴细胞等转运，促进免疫器官（肾周淋巴结、脾脏）细胞扩增和炎症信号的放大，导致肾脏炎症和纤维化进展，而敲除淋巴管或生物肽抑制淋巴管新生，肾脏炎症细胞浸润减少，肾周淋巴结、脾脏免疫激活细胞也相应减少，肾脏纤维化改善。
        据该研究团队负责人、该论文通讯作者徐钢教授介绍，此研究揭示了淋巴管新生在慢性肾脏病炎症持续和纤维化进展过程中的关键作用，阐明淋巴管新生并不只是肾脏纤维化进展中一个伴随现象，肾脏和肾周淋巴结内扩张的淋巴管系统积极主动参与肾脏炎症细胞和炎症反应的调节。该发现首次证实获得性免疫在非感染性和非免疫性肾脏疾病进展中发挥核心调节作用，从而为干预肾病患者纤维化进展提供一个全新的思路和治疗靶点。